Sin embargo, no pueden tratar la enfermedad pues no activan lo suficiente las PPAR y además tienen efectos indeseados.
Un medicamento utilizado en el tratamiento de la diabetes tipo II ayuda a ralentizar sustancialmente el proceso de enfermedades de inmunodeficiencia como la esclerosis múltiple, según un equipo internacional de médicos de Bonn, Maguncia, París y San Diego.
Los médicos detectaron mediante pruebas con ratones y también en cultivos de células humanas que un medicamento administrado comúnmente a diabéticos frena el proceso de esclerosis, informó hoy la doctora Luisa Klotz, de la universidad alemana de Bonn.
En enfermedades de auto-inmunodeficiencia como la esclerosis múltiple existe un grupo de células, denominadas TH-17, que atacan a las propias defensas.
El equipo ha descubierto que la molécula PPAR-gamma hace las funciones de "guardián molecular".
"Si logramos activar esta molécula en las células inmunológicas, lograremos que se desarrollen menos células TH17", explicó Klotz.
Los especialistas han descubierto que algunos medicamentos ya existentes en el mercado activan estas moléculas PPAR-gamma y, por lo tanto, ralentizan el desarrollo de las células TH17.
"Hemos tratado a ratones con enfermedades muy similares a la esclerosis múltiple con uno de estos medicamentos y hemos podido comprobar que la enfermedad tuvo un desarrollo mucho más lento", señaló Klotz en un comunicado.
En cultivos de células procedentes de pacientes con esclerosis múltiple el mismo medicamento provocó una fuerte reducción de estas células, lo que el equipo considera un resultado muy esperanzador.
"Ya que el principio activo lleva autorizado en el mercado mucho tiempo sabemos que la activación de las moléculas PPAR-gamma no tiene efectos indeseados", sostuvo la especialista, quien precisó que las citadas moléculas actúan con mucha precisión pues únicamente inhiben la producción de las células TH17.
Sin embargo, esos medicamentos no pueden ser aplicados para el tratamiento de la esclerosis múltiple, pues no activan lo suficiente las PPAR y además tienen efectos sobre la producción de insulina, un efecto indeseado en el caso de la citada enfermedad.
De lo que se trata ahora es de desarrollar principios activos específicos que no sólo permitirían tratar la esclerosis múltiple sino también otro tipo de patologías como la enfermedad de Crohn o el lupus eritematoso.
El estudio será publicado en el próximo número del Journal of Experiemntal Medicine". EFE
Los médicos detectaron mediante pruebas con ratones y también en cultivos de células humanas que un medicamento administrado comúnmente a diabéticos frena el proceso de esclerosis, informó hoy la doctora Luisa Klotz, de la universidad alemana de Bonn.
En enfermedades de auto-inmunodeficiencia como la esclerosis múltiple existe un grupo de células, denominadas TH-17, que atacan a las propias defensas.
El equipo ha descubierto que la molécula PPAR-gamma hace las funciones de "guardián molecular".
"Si logramos activar esta molécula en las células inmunológicas, lograremos que se desarrollen menos células TH17", explicó Klotz.
Los especialistas han descubierto que algunos medicamentos ya existentes en el mercado activan estas moléculas PPAR-gamma y, por lo tanto, ralentizan el desarrollo de las células TH17.
"Hemos tratado a ratones con enfermedades muy similares a la esclerosis múltiple con uno de estos medicamentos y hemos podido comprobar que la enfermedad tuvo un desarrollo mucho más lento", señaló Klotz en un comunicado.
En cultivos de células procedentes de pacientes con esclerosis múltiple el mismo medicamento provocó una fuerte reducción de estas células, lo que el equipo considera un resultado muy esperanzador.
"Ya que el principio activo lleva autorizado en el mercado mucho tiempo sabemos que la activación de las moléculas PPAR-gamma no tiene efectos indeseados", sostuvo la especialista, quien precisó que las citadas moléculas actúan con mucha precisión pues únicamente inhiben la producción de las células TH17.
Sin embargo, esos medicamentos no pueden ser aplicados para el tratamiento de la esclerosis múltiple, pues no activan lo suficiente las PPAR y además tienen efectos sobre la producción de insulina, un efecto indeseado en el caso de la citada enfermedad.
De lo que se trata ahora es de desarrollar principios activos específicos que no sólo permitirían tratar la esclerosis múltiple sino también otro tipo de patologías como la enfermedad de Crohn o el lupus eritematoso.
El estudio será publicado en el próximo número del Journal of Experiemntal Medicine". EFE
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