Estudio identifica genes asociados a formas graves de la COVID-19

Un equipo de investigadores han descubierto cinco genes asociados con las formas más graves de COVID-19 e identificado potenciales tratamientos, según un estudio que publica Nature.

Investigadores británicos estudiaron el ADN de 2 700 pacientes en unidades de cuidados intensivos del país y los compararon con el de voluntarios sanos de otros estudios.

La evidencia genética es la segunda en importancia, después de los ensayos clínicos, como una forma de decir qué tratamientos serán efectivos en una enfermedad.

El estudio arroja luz sobre los mecanismos en los que se basan los síntomas graves de la enfermedad, pone de relieve los objetivos del desarrollo de medicamentos y sugiere que algunos ya existentes podrían ayudar a la recuperación de los pacientes graves.

Los hallazgos sugieren que la enfermedad grave por la COVID-19 se sustenta en, al menos, dos mecanismos biológicos: el tipo de defensas antivirales innatas, que se sabe que son importantes en las primeras fases de la enfermedad, y los procesos inflamatorios impulsados por el enfermo.

Los investigadores consideran que los ensayos clínicos deben centrarse en los medicamentos que se dirigen a estas vías antivirales y antiinflamatorias específicas.

Las diferencias se encontraron en los genes IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 y CCR2, lo que explican, en parte, por qué algunas personas padecen gravemente la COVID-19, mientras que otras no se ven afectadas, explica un comunicado de la Universidad de Edimburgo.

Tras identificar los genes, el equipo pudo predecir el efecto de tratamientos farmacológicos en los pacientes, ya que algunas variantes genéticas responden de manera similar a determinados medicamentos.

Así, vieron que una reducción en la actividad del gen TYK2 protege contra el nuevo coronavirus y que un tipo de medicamentos antiinflamatorios llamados inhibidores JAK produce este efecto.

Los científicos también señalaron que un aumento en la actividad del gen INFAR2 "es probable" que cree protección, porque puede que imite el efecto del tratamiento con interferón.

"Al igual que en la sepsis y la gripe, en la COVID-19, el daño a los pulmones es causado por nuestro propio sistema inmunológico, en lugar del virus", indicó Kenneth Baillie, investigador de la Universidad de Edimburgo.

Estos resultados muestran "qué medicamentos deben estar en lo alto de la lista para los ensayos clínicos", dijo Baillie, y agregó que solo se pueden probar unos pocos a la vez, por lo que "tomar las decisiones correctas salvará miles de vidas".

(Con información de EFE)

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