A lo largo de la historia han surgido múltiples y curiosas interpretaciones para explicar el origen de las enfermedades infecciosas.
A lo largo de la historia han surgido múltiples y curiosas interpretaciones para explicar el origen de las enfermedades infecciosas. | Fuente: Prostooleh

A estas alturas, con el incesante torrente de información, datos y debates que recibimos diariamente, es difícil imaginar alguna aportación novedosa sobre la covid-19. No obstante, entiendo que todavía no ha sido convenientemente explicado un aspecto esencial, a saber: la clave tanto de la extensión planetaria del brote inicial como de su capacidad contagiosa reside en la naturaleza y estructura del agente etiológico, perteneciente a un grupo de entidades infecciosas en el límite de la vida: los virus (sin corona).

Una somera revisión de algunas graves pandemias demuestra cómo la identificación precisa del organismo responsable fue decisiva para su eficaz tratamiento y control.

El origen de las grandes pandemias

A lo largo de la historia han surgido múltiples y curiosas interpretaciones para explicar el origen de las enfermedades infecciosas. Desde su atribución a fuerzas sobrenaturales y conjunciones astrales, hasta la existencia de efluvios atmosféricos venenosos (miasmas) o al desequilibrio entre los humores que mantienen la salud del organismo. Y aunque también fue temprana la implicación de seres invisibles, la carencia de microscopios y otras técnicas analíticas hizo imposible su comprobación.

Pero ya en el siglo XVI, Fracastoro introdujo el novedoso concepto del “contagio” desde personas enfermas a otras sanas a través de “semillas”. No obstante, tuvimos que esperar hasta finales del siglo XIX cuando L. Pasteur y, especialmente, R. Koch, mediante sus famosos postulados, sentaron las bases para correlacionar inequívocamente un microorganismo con una patología concreta; iniciando la “Edad de Oro de la Microbiología”.

Entre bacterias y virus hay diferencias esenciales

En los tiempos de Pasteur, Koch y sus respectivas escuelas científicas, aunque se sospechaba la existencia de los virus (partículas filtrables), ésta aún no había sido confirmada. De hecho, la etiología de la gripe se atribuyó erróneamente a una bacteria (Haemophilus influenzae). Tampoco se comprendía la naturaleza de ciertas plagas (víricas) como la viruela o la rabia. En cambio, el aislamiento e identificación de bacterias específicas responsables de enfermedades con elevada incidencia (tuberculosis, difteria, tétanos, cólera, peste bubónica…) permitió desarrollar métodos eficaces de prevención y tratamiento.

Es preciso resaltar que bacterias y virus representan entidades biológicas totalmente diferentes.

Las bacterias son células (procariotas) dotadas de metabolismo propio y capacidad de división. Esto les permite desarrollar un ciclo de vida autónomo (con excepciones).

Por el contrario, los virus carecen de estructura celular y son estrictamente dependientes de un organismo vivo para poder replicarse. Esta distinción profunda obliga a un enfoque selectivo de ambas patologías, y complica sobremanera el disponer de una quimioterapia antiviral eficaz. Así, los virus no pueden ser tratados con los antibióticos antibacterianos de uso clínico.

¿Por qué son tan infectivos los coronavirus?

Al margen de la terrible pandemia de sida, en los últimos años han surgido varios brotes virales epidémicos (ébola, zika, dengue o chikunguña). Peor aún: solo en este siglo XXI hemos sido testigos de la irrupción de tres pandemias severas causadas por coronavirus: SARS (2003), MERS (2012) y covid-19 (2019).

Por tanto, cabe preguntarse qué tienen de especial los virus “coronados” para actuar de modo tan devastador. De nuevo, la estructura viral nos explica gran parte de la respuesta: como otros virus altamente infecciosos (gripe, sida, rabia), los coronavirus incorporan una envoltura externa de tipo membranoso, proveniente de las células infectadas. Sobre ella insertan sus propias glicoproteínas (espículas) que actúan como factores esenciales de reconocimiento y unión a nuevas células diana.

El material genético de los coronavirus es una sola cadena de ARN (en lugar de ADN bicatenario) de gran tamaño (30 kilobases). Esta abundancia incrementa su tasa de mutación (variantes) y les permite sintetizar además de las proteínas estructurales, imprescindibles para formar la partícula viral, numerosas proteínas accesorias que intervienen en la replicación y bloquean la respuesta defensiva del hospedador. Ello unido a determinados procesos exclusivos de copia (como la transcripción discontinua / ARN subgenómico) y a mecanismos de transmisión y amplificación zoonótica, les dota de una gran invulnerabilidad.

Las infecciones de transmisión respiratoria son muy difíciles de combatir, y las medidas de higiene y contención social (mascarillas, desinfección manual, confinamiento o distancia social), aunque molestas, son imprescindibles para prevenir contagios. A diferencia de sus predecesores, el SARS-CoV-2 se contagia desde pacientes asintomáticos y ningún segmento poblacional es refractario. De ahí, el peligro que corre el sector más vulnerable (edad, patologías previas, inmunodebilidad). Por tanto, la apelación a la responsabilidad colectiva está justificada, aunque no siempre sea bien atendida.

¿Son esperables nuevas pandemias por coronavirus?

Todos los indicios apuntan al murciélago (mamífero) como reservorio de las recientes pandemias SARS. Asimismo, se conoce un número relativamente elevado de mamíferos portadores de coronavirus susceptibles de saltar la barrera de especie e infectar a los humanos. Si bien el riesgo actual estimado de transmisión es relativamente bajo.

No obstante, la experiencia indica que la aparición de nuevos brotes víricos resulta difícil de prever. Por tanto, todo el ingente trabajo desarrollado y el conocimiento acumulado en la lucha contra la covid-19 debería servirnos para adoptar las medidas imprescindibles de prevención y respuesta frente a futuras pandemias.The Conversation

Juan Carlos Argüelles Ordóñez, Profesor de Microbiología. Señalización y respuesta a estrés en levaduras patógenas. Mecanismos de acción antifúngica: nuevos productos naturales., Universidad de Murcia

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

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