La investigación multinacional comprobó que el zinc forma “sinapsis” entre las células del cerebro que se forman durante el desarrollo temprano del feto por medio de una maquinaria molecular codificada por los genes de riesgo de autismo.
El Trastorno del Espectro Autista (TEA), más conocido como autismo, tiene una alta incidencia en la población mundial. Según información de la Organización Mundial de la Salud (OMS), uno de cada 160 niños presenta este tipo de alteración del neurodesarrollo. En ese contexto, es importante cada avance científico relacionado al tema.
Una nueva investigación publicada en la revista Frontiers in Molecular Neuroscience señala el vínculo estrecho entre la presencia de zinc en el desarrollo fetal y las conexiones neuronales anormales asociadas con el autismo.
Si bien la investigación no afirma que la ausencia de zinc produzca el autismo, sí ha descubierto una relación de “tipo mecánica” que ayudaría a una mejor comprensión para su tratamiento.
El estudio desarrollado por científicos de países como Estados Unidos, Alemania, Japón y Nueva Zelanda muestra cómo el zinc da forma a las conexiones o las "sinapsis" entre las células del cerebro que se forman durante el desarrollo temprano del feto.
La participación del elemento químico del zinc se realiza a través de una gran maquinaria molecular codificada por los genes de riesgo de autismo.
“El autismo se asocia con variantes específicas de los genes involucrados en la formación, maduración y estabilización de las sinapsis durante el desarrollo temprano. Nuestros hallazgos relacionan los niveles de zinc en las neuronas, a través de las interacciones con las proteínas codificadas por estos genes, con el desarrollo del autismo”, explica la autora principal Dr. Sally Kim de la Escuela de Medicina de la Universidad de Standford.
Investigación ayuda a una mejor comprensión del autismo
Respecto al impacto considerable que puede producir la falta de zinc en el desarrollo del autismo, el también coautor del estudio, el profesor John Huguenard de la Universidad Standford señala que “la falta de zinc durante el desarrollo temprano podría contribuir al autismo a través de la deficiencia de la maduración sináptica y la formación del circuito neuronal".
La presente investigación amplía el horizonte científico sobre el diagnóstico, tratamiento y prevención del autismo, señalan sus autores. “Nuestros hallazgos ofrecen un mecanismo novedoso para comprender cómo la deficiencia de zinc, o el manejo interrumpido del zinc en las neuronas, podría contribuir al autismo”, precisa el profesor Craig Garner del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas, también coautor de la investigación.
RPP Noticias se comunicó con el neurólogo David Lira Mamani del Instituto Peruano de Neurociencias (IPN) para entender las implicancias de esta investigación para mejores tratamientos del autismo.
Lira Mamani afirma que este estudio se enmarca en el grupo de las llamadas “teorías tóxicas” que intentan explicar el autismo desde la alteración del nivel de algún elemento químico. “En este caso es el zinc, pero existen otros estudios que atribuyen el autismo a la falta de vitaminas o la exposición a metales pesados”, sostiene.
“Lo de la teoría tóxica explica en cierta parte el autismo, pero también se debe considerar que existen factores genéticos”, finaliza Lira Mamani.
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