La ceguera causada por glaucoma podría revertirse con un fármaco

Un estudio realizado por investigadores del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos) sugiere que la pérdida de visión causada por el glaucoma podría ser revertida, al menos parcialmente, con la combinación de una terapia génica para regenerar el nervio óptico y la administración de un fármaco que ayuda a canalizar los impulsos visuales desde el ojo hasta el cerebro.

Hasta ahora la mayoría de trabajos para restaurar la visión, en ratones con ceguera por glaucoma, se basaban en bloquear genes de supresión tumoral, lo que si bien promueve la regeneración del nervio óptico, también puede inducir al desarrollo de un cáncer. Es decir, emplearon métodos factibles solo en laboratorio.

En ese sentido, los autores de este nuevo estudio destacan que su investigación "es la primera en restaurar la visión con un enfoque que puede ser realmente utilizado en la práctica clínica. Y, además, no interfiere con los genes de supresión tumoral. Es más, creemos que en un futuro se podrá alcanzar el mismo beneficio solo con la administración de fármacos y sin necesidad de terapia génica".

Para su investigación, llevada a cabo con ratones, aplicaron una terapia génica para regenerar el nervio óptico. Así, inyectaron un virus con factores de crecimiento específicos en los ojos de los animales. El problema era que, al regenerarse el nervio óptico, las fibras nerviosas recién creadas no estaban recubiertas de mielina, por lo que no podían llevar los impulsos nerviosos desde el ojo hasta el cerebro.

"Las fibras nerviosas regeneradas carecen de la envuelta de mielina por lo que tienen una conducción muy pobre. La velocidad de los impulsos no es suficientemente rápida para permitir la visión", explicó Zhigang He, director de la investigación, en el informe final publicado en la revista 'Cell'.

Ante este problema, los investigadores añadieron a su terapia génica el uso del fármaco dalfampridina, usado para tratar la esclerósis múltiple, el cual es capaz de fortalecer las señales nerviosas en ausencia de mielina. De esta manera, los impulsos visuales fueran capaces de llegar hasta el cerebro.

El resultado fue que los ratones recuperaron la visión, aunque solo parcialmente, pero aún así fueron capaces de ver una serie de barras y de seguir su movimiento con la vista. "Hicimos que las barras fueran cada vez más delgadas, lo que nos permitió comprobar no solo que los animales podían ver, sino que su visión había mejorado significativamente", apunta Michela Fagiolini, co-autora de la investigación.