Cáncer de tiroides: Investigadores europeos descubren una terapia para la enfermedad

La incidencia del cáncer de tiroides va en aumento y, aunque estos tumores responden bien al yodo radiactivo, para algunos pacientes el tratamiento no sirve. Ahora, un equipo de investigadores ha descrito una molécula responsable de este cáncer y cuya inhibición reduce el crecimiento tumoral.

El hallazgo, realizado por científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) -centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)- se describe en la revista Oncogene.

El cáncer, segunda causa de muerte en el mundo, provoca la proliferación descontrolada de las células del organismo, un crecimiento que surge en un punto concreto pero que puede diseminarse a otros órganos (la metástasis).

El cáncer de tiroides -que se origina en la glándula tiroidea- se trata con yodo radiactivo pero para algunos pacientes no funciona, por eso se buscan nuevas dianas moleculares y terapias.

Antes de este estudio, se sabía que actuando sobre unas pequeñas moléculas de ARN denominadas microRNAs, se puede desactivar la protección que ciertos tipos de cáncer tienen frente al sistema inmunológico.

Ahora, la investigación publicada en Oncogene, explica que el microRNA-146b, altamente expresado en tumores tiroideos humanos, es uno de los factores que desencadena la malignidad en las células.

Los científicos han demostrado que microRNA-146b inhibe la producción de PTEN, una de las proteínas supresoras tumorales más importantes, lo que "da lugar a la malignidad que caracteriza a las células tumorales", explican sus autores.

"Cuando este microRNA se encuentra sobreexpresado en las células tiroideas, éstas presentan una proliferación, invasión o migración mayores, características propias de los tumores", agregan.

Los investigadores también demostraron que la inhibición del microRNA-146b reduce significativamente el crecimiento tumoral en ratones, aumentando los niveles del supresor tumoral PTEN. EFE