Investigadores españoles descubrieron mecanismos por los que VIH permanece "silenciado" en el genoma humano y fuera del alcance de terapias antirretrovirales.
Un grupo de investigadores españoles de la Universidad de Sevilla descubrió los mecanismos por los que el VIH, el virus que causa el SIDA, permanece "silenciado" en el genoma humano, sin manifestarse y fuera del alcance de las terapias antirretrovirales.
El trabajo, que fue publicado en la revista "PLoS Genetics", revela que este virus, a pesar de permanecer en zonas genómicas activas, cuenta con un sofisticado mecanismo que le oculta durante el proceso de transcripción que realiza la cromatina, informo hoy la Universidad de Sevilla en un comunicado.
La investigación podría ayudar a resolver incógnitas sobre los numerosos ensayos que se realizan en esa materia y el rechazo de algunos tratamientos contra esta enfermedad.
La terapia combinada de fármacos contra el VIH ha reducido prácticamente a cero la carga viral en circulación en los pacientes, pero la infección continúa de forma crónica, debido a la capacidad del VIH para permanecer latente en células del paciente, en las que el genoma de este virus se integra en el celular y permanece sin expresarse, pero manteniendo intacta su capacidad para activarse.
Este hecho evita que los fármacos antirretrovirales actuales curen la infección, obligando al paciente a medicarse de por vida.
El equipo, dirigido por el profesor Sebastián Chávez de Diego, utilizó un sistema genético basado en la levadura de la cerveza .
Los factores celulares identificados se ocupan del reensamblaje de la cromatina. Es decir, que contribuyen a mantener la correcta organización del material genético cuando la célula lee la información contenida en sus propios genes.
Las copias latentes del VIH suelen hallarse en regiones del genoma que sí están siendo activamente expresadas, circunstancia que resultaba paradójica y que no había podido ser explicada hasta el momento, pero que, a la luz del nuevo mecanismo descubierto, es plenamente comprensible. EFE
Comparte esta noticia