Un estudio en ratones comprobó que la ausencia de la proteína BRCA 1 causa daños en el ADN y problemas de aprendizaje y memoria. Esta proteína repara el daño en el ADN que causa deterioro celular que desencadena faños cognitivos.
Una carencia de la proteína BRCA1 en las neuronas puede desencadenar problemas cognitivos asociados a la enfermedad de Alzheimer, según un estudio que publica la revista Nature Communications.
La capacidad de la BRCA1 para reparar el ADN tras una división celular es clave para evitar algunos procesos cancerosos, según conocían ya los científicos, pero también puede jugar asimismo un papel esencial para el buen funcionamiento del cerebro.
"Nos sorprendió descubrir que también está implicada en el funcionamiento de las neuronas -células que no se dividen- y en un desorden neurodegenrativo que se caracteriza por la pérdida de esas células cerebrales", señaló Elsa Suberbielle, investigadora del Instituto Gladstone (EE.UU.) y principal autora del estudio.
La BRCA1 ayuda a reparar un tipo de daño en el ADN conocido como rotura de doble cadena, un deterioro celular que en el caso de las neuronas puede ocurrir incluso sin que se produzca una división. El aumento de la actividad cerebral, entre otros factores, puede fomentar esos daños, según han demostrado estudios anteriores.
Los autores creen que esos ciclos de daño y reparación de las neuronas facilitan el aprendizaje y la memoria, mientras que la carencia de esa proteína, y por tanto la falta de capacidad de las neuronas para recomponerse, obstruye esas funciones cerebrales.
Para probar esa idea, los investigadores redujeron los niveles de BRA1 en el cerebro de ratones, lo que provocó daños en el ADN, un descenso de las neuronas y les causó problemas de aprendizaje y memorización. Además, los científicos analizaron los niveles de esa proteína en exámenes forenses de pacientes que tuvieron alzhéimer, cuyos cerebros presentaban una concentración de BRA1 entre un 65% y un 75% por debajo del grupo de control.
Para determinar la causa de esos niveles anormalmente bajos se trataron cultivos artificiales de neuronas con proteínas beta-amiloides, las mismas que se acumulan en cerebros con alzheimer. El resultado fue una disminución de la BRA1, lo que apoya la conjetura de los investigadores de que la ausencia de esa proteína está ligada a esa enfermedad.
En una siguiente fase de su investigación, el grupo liderado por Suberbuelle comprobará si aumentando la concentración de la proteína BRA1 en el cerebro de ratones se pueden prevenir o revertir la degeneración neuronal y los problemas cognitivos.
"La manipulación terapéutica de factores reparadores como la BRA1 podría llegar a ser utilizada para prevenir el daño en las neuronas y la pérdida de capacidad cognitiva en pacientes con alzhéimer o en personas con riesgo de desarrollar la enfermedad", dijo el director del centro, Lennart Mucke.
EFE
Comparte esta noticia