Salvador Iborra Martín, Universidad Complutense de Madrid
Gracias al SARS-CoV-2 hemos aprendido que “el cambio es la única constante”, como sentenció Heráclito. Los humanos nos hemos ido adaptando a los diferentes cambios durante este año y medio de pandemia.
Entre dichos cambios, destaca la propagación de distintas variantes, que depende en parte, pero no exclusivamente, de sus diferencias genéticas. Estas diferencias surgen por puro azar. Es decir, un error durante la replicación del material genético del virus causa una mutación.
La acumulación de un cierto número de mutaciones origina una variante, a la que llamamos cepa cuando estos cambios afectan al comportamiento del virus.
Variante delta, la más transmisible por el momento
En el caso que nos ocupa en este artículo, la variante delta (B.1.617.2) nos lleva acompañando (al menos) desde diciembre de 2020. Ya se ha convertido en dominante en muchos países en los últimos meses. De hecho, representa más del 96,5 % de los últimos casos diagnosticados en España.
La rápida y amplia expansión de esta cepa sugiere que es más transmisible que la variante alfa (linaje B.1.1.7). Su éxito parece deberse a una replicación muy rápida y a la generación de una carga viral 1 000 veces mayor. Así se reduciría notablemente el tiempo de incubación necesario para transmitirse.
¿Provoca más gravedad de la enfermedad?
Sin embargo, todavía no existe suficiente evidencia para afirmar que esta cepa sea más patogénica. Recordemos, por un lado, que esta variante supuso un aumento en la probabilidad de hospitalización en el Reino Unido.
Pero por otro lado, la información disponible en los servicios de salud pública de Inglaterra (PHE, Public Health England) sugería que el índice de fatalidad por caso (CFR) de esta variante era inferior al de la variante alfa.
Sin embargo, estas comparaciones entre variantes son complejas y probablemente inadecuadas. Independientemente de su genética, las variantes se expanden en momentos muy diferentes de la pandemia.
Además, existen múltiples factores en juego, tales como la saturación del sistema sanitario, el estado de vacunación y la edad de las personas infectadas, lo que hace que sea realmente difícil enfrentarlas.
Cómo reacciona la vacuna ante la variante delta
Ahora más del 70 % de la población española tiene la pauta completa de vacunación. Por eso, cabe preguntarse si estas vacunas aún nos siguen protegiendo frente a la variante delta o si, tal y como se ha llegado a especular, somos más contagiosos a pesar de estar vacunados.
Para resolver este debate, debemos primero distinguir entre protegernos de ser infectados y protegernos de sufrir una patología grave.
Sabíamos que, cuando delta no era la variante dominante, las vacunas autorizadas hasta el momento habían sido muy eficaces para prevenir patologías graves, ingresos hospitalarios y fallecimientos.
Pero ahora, un estudio concluye que la eficacia vacunal de AstraZeneca frente a patologías graves causadas por delta es del 67 % (74,5 % frente a alfa), mientras que la de Pfizer estaría en torno al 88 %, (94 % frente a alfa).
Otro estudio realizado en Sudáfrica indica que la vacuna Janssen de Johnson & Johnson tiene una eficacia del 71 % frente a hospitalizaciones con la variante delta.
No obstante, esta eficacia vacunal se reduce notablemente si la pauta de vacunación no es completa. Con ello, el nivel de protección frente a patología leve también es algo inferior con la variante delta.
¿A quién protege la vacuna?
También sabemos que estar vacunado no impide que nos infectemos con el virus. Por tanto, estas vacunas no detienen la transmisión. De hecho, según anunció la CDC, la carga viral (medida como cantidad de material genético del virus por PCR tras hisopado nasofaríngeo) era idéntica en vacunados y no vacunados infectados con esta variante.
Este estudio hizo saltar las alarmas porque con esta información, los vacunados infectados, asintomáticos en muchos casos, deberían extremar las medidas de prevención para evitar la trasmisión. Deberían seguir actuando, en definitiva, como si no estuviesen vacunados, con todo lo que ello supone.
Tras la revisión de estos estudios, parecía que estas vacunan solo funcionaban como un “cinturón de seguridad”. Es decir, reducían los daños si sufríamos un accidente pero no evitaban que sufriésemos dicho accidente (infectarnos y transmitir la variante delta del virus a otras personas).
No somos más contagiosos con la variante delta
Sin embargo, ahora tenemos varias evidencias de que las vacunas no solo ofrecen protección personal. La primera procede de un estudio en el que se corrobora que los vacunados tenían la misma cantidad de material genético que los no vacunados, pero solo durante los cinco primeros días tras la aparición de síntomas. A partir de ese momento, la carga viral se reduce mucho más rápido en individuos vacunados.
Pero determinar la carga viral como cantidad de material genético del virus no es la manera más precisa de determinar la cantidad de virus viable y con capacidad infecciosa.
Por eso, al utilizar muestras de personas infectadas mayoritariamente con la variante delta y realizar ensayos de infección de cultivos de células, se ha demostrado que la capacidad infecciosa del virus es mucho menor si la persona estaba previamente vacunada (con Pfizer o Johnson & Johnson).
Por último, otro estudio ha confirmado que el periodo de diseminación de virus infeccioso (determinado también mediante infección de células en un cultivo) se redujo significativamente en los individuos vacunados en comparación con los no vacunados, en este caso cuando alfa era la variante dominante.
En definitiva, estos estudios, que deben pasar el proceso de revisión por pares (es decir, no son todavía definitivos), sugieren que las personas infectadas con la variante delta (o con la variante alfa) transmiten menos virus infecciosos y lo hacen durante un periodo más corto si han recibido la vacuna, aunque su capacidad de transmitir el virus no sea nula. Por lo que, de momento, se recomienda que sigan las normas que previenen la transmisión.
Salvador Iborra Martín, Personal Docente e Investigador. Inmunología e infección, Universidad Complutense de Madrid
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.