¿Qué peligro supone la gripe aviar H3N8 detectada en China?

La Comisión Nacional de Salud de China ha confirmado el primer caso humano conocido de infección por el virus de la gripe aviar H3N8 en un niño de cuatro años. Y sí, es una mala noticia.

Los virus de la influenza A son patógenos importantes para los seres humanos y los animales, incluidos los domésticos, como los cerdos y las aves de corral. Unos pocos linajes de virus de la gripe aviar se han establecido en mamíferos como humanos, cerdos, caballos y perros, aunque por el momento solo los subtipos H1, H2 y H3 en combinación con N1, N2 o N8 tienen gran relevancia.

La evidencia actual respalda que la transmisión entre especies de los virus de la influenza ocurre con frecuencia. Sin embargo, generalmente resultan en una transmisión sin salida, posiblemente debido a la falta de adaptación viral a la nueva especie huésped. Esta puede ser una de las razones por las que, de momento y por fortuna, el H3N8 parece no transmitirse bien entre humanos.

Retrato robot de los virus influenza A

En realidad, los virus de la influenza constituyen un grupo muy diverso. Existen cuatro tipos de virus de gripe estacional que son denominados como virus influenza A, virus influenza B, virus influenza C y virus influenza D.

Todas las pandemias de gripe conocidas han sido ocasionadas por virus gripales del tipo influenza A. El reservorio ancestral de todos los virus influenza tipo A son las aves acuáticas, en particular las incluidas en el orden Anseriformes, al que pertenecen los gansos y los patos, y en el orden Charadriiformes, donde se encuentran las gaviotas. Los virus tipo A son los únicos responsables de la gripe aviar, además de causar la gripe común en humanos y de las gripes porcina, equina o canina por ejemplo.

Los virus de la gripe poseen una alta tasa de mutación y un fenómeno conocido como redistribución genética que permite al virus generar muchas combinaciones distintas. Los virus de influenza tipo A pueden dividirse en diferentes subtipos dependiendo de los genes que constituyen las proteínas de su superficie, la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). Las proteínas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) del virus constituyen los sitios principales de reconocimiento antigénico por parte del sistema inmunitario del hospedador.

Existen 18 subtipos de hemaglutinina y 11 subtipos de neuraminidasa diferentes, de H1 a H18 y de N1 a N11 respectivamente. Eso implica que potencialmente existen decenas de combinaciones del subtipo de influenza A, siendo H3N8 una de ellas. Es destacable que dentro de cada subtipo existe una considerable variabilidad genética, antigénica y fenotípica, lo que repercute en la patogenicidad de las distintas cepas.

La mayoría de los subtipos de virus influenza patógenos para los seres humanos se originan en aves y cerdos. Estos últimos se consideran un recipiente de recombinación ideal para variantes de diversos orígenes. En las aves acuáticas, los virus de influenza A se replican y son eliminados del tracto digestivo, lo que permite la transmisión por el agua.

Los virus pueden sobrevivir en el medio ambiente durante períodos bastante largos. Esto crea condiciones propicias para el intercambio viral con mamíferos marinos como los pinnípedos (focas, leones marinos, etc.), cuyos hábitats y presas se cruzan con los de las aves acuáticas.

Un virus que infecta caballos y focas

Se han documentado varios casos de infección de mamíferos marinos con virus de la gripe aviar de muchos subtipos (H1N1, H3N3, H3N8, H4N5…) con un espectro de efectos que van desde muertes masivas hasta eventos subclínicos en la mayoría de estos casos. En el año 2012, el H3N8 fue culpado de la muerte de más de 160 focas frente a la costa noreste de los Estados Unidos después de que causara una neumonía mortal en los animales.

Todos los subtipos conocidos de los virus de la influenza A pueden causar infecciones en las aves, salvo los subtipos H17N10 y H18N11, que solo han sido encontrados en murciélagos. Tan solo los subtipos H1N1 y H3N2 del virus de la influenza A están actualmente en circulación entre las personas, pero otros subtipos como H5N1, H10N8, H10N7, H6N8, H7N9, etc. también pueden infectar y afectar a los humanos. Algunos subtipos causan enfermedades en otras especies animales infectadas. Por ejemplo, el virus H7N7 afecta a los caballos, y el virus H3N8 que ha saltado ahora a escena tiene capacidad para enfermar a perros, caballos y focas entre otros mamíferos.

El H3N8 se encuentra en las aves, pero también circula en los caballos y es uno de los dos virus que causan la gripe canina. Un subtipo diferente de la influenza equina A H3N8 fue notificado por primera vez en caballos en Florida durante un brote de enfermedad que comenzó en enero de 1963 en animales recién importados de Argentina. Este virus se asoció con una importante pandemia transcontinental que llegó a Europa a principios de 1965.

Un virus que ya causó pandemias

La pandemia se distinguió en sus primeras etapas por su aparición en caballos de todas las edades en lugar de estar restringida a los caballos más jóvenes, como había sido el caso en epidemias anteriores de influenza presumiblemente H7N7.

En 1989 y 1990, dos brotes de virus de la influenza equina con alta morbilidad (hasta 80 %) y mortalidad (hasta 20 %) afectaron a grandes poblaciones de caballos en el noreste de China. El virus que causó esos brotes era del subtipo H3N8, aunque estaba más relacionado filogenéticamente con los virus aviares que con los equinos. También algunos investigadores han sugerido que el H3N8 fue el virus que causó la conocida como “gripe rusa” de 1889 que ocasionó la muerte de más de un millón de personas en todo el mundo.

La prevalencia de los virus H3N8 en aves y múltiples especies de mamíferos, incluidos los aislamientos recientes de cerdos, y la posibilidad de que pudo ser un virus pandémico humano en el pasado hacen que la vigilancia y el análisis de riesgos de estos virus sean de vital importancia para la salud pública.

Raúl Rivas González, Catedrático de Microbiología, Universidad de Salamanca

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.