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Se reúnen más pistas sobre el origen genético de la hipertensión

Un grupo de investigadores, ha identificado 16 nuevas características genéticas asociadas al riesgo de hipertensión arterial en población de origen europeo.

Un grupo internacional de investigadores, ha identificado 16 nuevas características genéticas asociadas al riesgo de hipertensión arterial en población de origen europeo. Los resultados se publican en las revistas Nature y Nature Genetics. Estas 16 nuevas características genéticas se suman a otras 13 ya conocidas.

"Se han identificado 16 nuevas zonas del ADN asociadas con una mayor probabilidad de presentar cifras elevadas de presión arterial, de modo que en la actualidad conocemos 29 asociadas con esta enfermedad", relatan Roberto Elosua y Gavin Lucas, del Instituto de Investigación Hospital del Mar (IMIM), en Barcelona.

El efecto de cada una de estas "características de riesgo" es muy pequeño, pero el riesgo aumenta a medida de que se acumulen esas variantes genéticas en una persona.

Las 29 variantes genéticas conocidas hasta el momento están a su vez relacionadas con el riesgo de presentar hipertrofia ventricular (enfermedad cardíaca consistente en un aumento del grosor del músculo cardíaco), ictus o accidente cerebral e infarto de miocardio.

A mayor número de estas características genéticas de riesgo de hipertensión, mayor probabilidad de presentar ictus e infarto de miocardio, según los investigadores de sendos estudios.

Sin embargo, los científicos afirman que uno de los "resultados más sorprendentes" es que estas variantes no se asocian con la presencia de insuficiencia renal, "sugiriendo que la hipertensión es una consecuencia pero no una causa de la patología renal".

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de la presión sanguínea en las arterias. Para llevar a cabo estos trabajos, que abren la puerta a la investigación sobre nuevas pistas terapéuticas para el control de la hipertensión, se ha analizado a más de 200.000 personas.

EFE



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