Se trata del gen IFN-beta, el cual juega un rol importante para mantener sanas las neuronas que coordinan las actividades en todas las partes del cuerpo.
Investigadores del Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica de la Universidad de Copenhague (Dinamarca) descubrieron que la enfermedad de Parkinson no heredable puede ser causada por cambios funcionales en el gen inmunológico regulador de interferón beta (IFN-beta).
Teniendo en cuenta que el cerebro humano cuenta con unas 100 000 millones de neuronas que coordinan las actividades en todas las partes del cuerpo, el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas, líder del estudio, descubrió que el gen inmunológico IFN-beta juega un rol vital en el mantenimiento sano de esas neuronas.
"El IFN-beta es esencial para la capacidad de las neuronas de reciclar proteínas residuales. Sin él, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo, las neuronas mueren", explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov.
Para llegar a esta conclusión, se realizaron pruebas de laboratorio en ratones y así los investigadores determinaron que aquellos roedores que carecían de IFN desarrollaron cuerpos de Lewy en las partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y la restauración de la memoria. En consecuencia, desarrollaron Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy.
Aunque hace tiempo se sabe que las mutaciones genéticas hereditarias juegan un rol en el Parkinson familiar (EP), este estudio ofrece uno de los primeros modelos del llamado Parkinson no familiar, que representa entre el 90 y 95% de los pacientes de esta enfermedad, y abre la posibilidad de nuevas terapias.
"Es independiente de las mutaciones de genes conocidos de EP familiar y cuando introdujimos la terapia con el gen IFN-beta, pudimos prevenir la muerte neuronal y el desarrollo de la enfermedad. Esperamos que este conocimiento permita desarrollar un tratamiento más eficaz", dice Issazadeh-Navikas.
Los tratamientos actuales son eficaces en la mejora de los síntomas motores tempranos de la enfermedad, sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, se pierde el efecto del tratamiento. El siguiente paso para estos investigadores será comprender mejor los mecanismos moleculares por los cuales IFN-beta protege las neuronas y, por lo tanto, evita trastornos del movimiento y demencia.
Cabe recordar que el Parkinson es una enfermedad incurable y progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento y función cognitiva, y más de la mitad de los pacientes con Parkinson desarrollan enfermedad progresiva que muestra signos de demencia similar al Alzheimer.
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